La beta-secretasi 1 (BACE1), un enzima del quale da poco noto il ruolo nella formazione delle placche di beta-amiloide tipiche dell'Alzheimer, sembra avere un ruolo chiave anche nel normale sviluppo assonale. L'inibizione della molecola da parte di una nuova classe di farmaci gi in sviluppo clinico (gli inibitori di BACE1) potrebbe quindi provocare, da una parte la riduzione della formazione delle placche di beta-amiloide, ma dall'altra interrompere la connessione tra i neuroni del sistema nervoso.
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